近年来的研究表明,在大脑皮质的氨基酸类神经递质中原发性癫痫病的治疗方法,γ-酪氨酸(GABA)是一个重要的抑制性神经递质,GAGB的减少可诱发癫痫发作。大脑皮质内的GAGB是谷氨酸脱羧生成的,贮存于突触前的神经末梢内,在突触间隙发挥作用,在突触后神经元被分解代谢,这一过程需要在GAGB转氨酶作用下才能得以完成。这一生理作用中关键的两种酶都是以维生素B6作为辅酶的,但维生素B6与γ-酪氨酸转氨酶的结合更为紧密,因此当维生素B6缺乏时,首先表现为GAGB的生成减少,在生成减少而分解代谢不变的情况下,则很容易导致大脑皮质内GAGB的含量降低,抑制神经细胞的能力下降,进而诱发癫痫发作。

1.神经电生理

癫痫发作的根本原因在于大脑神经元的异常放电,癫痫的异常放电可以出现在发作期(ictaldischarge),也可以出现在发作间歇期(interictaldischarge)。导致这种异常放电的原因可以多种多样,但到目前为止,对异常放电产生的本质还了解不多。随着科学技术的发展,有可能对癫痫成因有更明确的认识。根据目前的研究,有各种因素可能造成一群大脑细胞膜的电位异常去极化,并同步化形成周围神经元的点燃效应(kindling)。大脑神经元电生理异常有各种不同的学说,一般认为和维系膜电位的离子异常有关,也有认为和大脑神经介质即兴奋性氨基酸(谷氨酸等)和抑制性氨基酸(GABA等)的不平衡有关。总之,癫痫发作是大脑神经细胞异常、过度放电的结果。

2.神经病理学

特发性癫痫的发病机制十分复杂,至今未能完全阐明。对于部分性症状性癫痫的病理曾有广泛的研究,在动物实验中,将氢氧化钴作用于猴局部脑组织,周围逐渐形成神经胶质痂,4~12周后出现部分性癫痫发作。部分性癫痫的痫性放电通常在致痫性损害处的近旁开始,也有起始于与损害部位有关或完全无关的远隔部位。如猫右侧杏仁核受损,引起左侧杏仁核发作性放电。Johnson等发现,存在致痫瘢痕的动物,其大脑皮质、皮质下结构,乃至整个脑的惊厥阈都有所降低。远离致痫损害而在解剖上有联系的神经元原发性癫痫病的治疗方法,其兴奋性可升高,但本身并无器质性损害。这是一个很重要的概念,即脑电图上存在的散在棘波或节律性痫性放电,可作为部分性癫痫的诊断证据,但并不能肯定致痫损害就在同一部位。一般认为癫痫病人伴发的精神障碍,如偏执状态、精神分裂症样状态及攻击型人格障碍与大脑优势半球的病变有关,而抑郁状态与非优势半球病变有关。临床上表现为不可控制的强烈情绪及行为障碍,称为发作性控制不良综合征(episodicdyscontrolsyndrome),可能与杏仁核的异常放电有关。

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